ლატენტურად ინფიცირებულ უჯრედებს აქვთ აივ-1 პროვირუსული დნმ-ის გენომი, ძირითადად ინტეგრირებული ჰეტეროქრომატინში, რაც იძლევა ტრანსკრიპციულად მდუმარე პროვირუსების მდგრადობას.ჰისტონური ცილების ჰიპოაცეტილაცია ჰისტონ დეაცეტილაზებით (HDAC) ჩართულია აივ-1 ლატენტურობის შენარჩუნებაში ვირუსული ტრანსკრიფციის ჩახშობის გზით.გარდა ამისა, პაროდონტის დაავადებები, გამოწვეული პოლიმიკრობული ღრძილისქვეშა ბაქტერიებით, მათ შორის Porphyromonas gingivalis, კაცობრიობის ყველაზე გავრცელებულ ინფექციებს შორისაა.აქ ჩვენ ვაჩვენებთ P. gingivalis-ის გავლენას აივ-1-ის რეპლიკაციაზე.ეს აქტივობა შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ბაქტერიული კულტურის სუპერნატანტს, მაგრამ არა სხვა ბაქტერიულ კომპონენტებს, როგორიცაა ფიმბრიები ან LPS.ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ აივ-1-ის გამომწვევი აქტივობა აღდგენილი იყო კულტურის ზენატანის ქვედა მოლეკულურ მასაში (<3 kDa) ფრაქციაში.ჩვენ ასევე ვაჩვენეთ, რომ P. gingivalis გამოიმუშავებს ბუტირის მჟავას მაღალ კონცენტრაციებს, მოქმედებს როგორც HDAC-ების ძლიერი ინჰიბიტორი და იწვევს ჰისტონის აცეტილაციას.ქრომატინის იმუნოპრეციპიტაციის ანალიზებმა აჩვენა, რომ HDAC1-ისა და AP-4-ის შემცველი კორპრესორის კომპლექსი დაშორდა აივ-1-ის ხანგრძლივი ტერმინალის განმეორებით პრომოტორს ბაქტერიული კულტურის ზენატანთან ერთად სტიმულაციისას აცეტილირებული ჰისტონისა და რნმ პოლიმერაზა II-ის კავშირთან ერთად.ამრიგად, ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ P. gingivalis-მა შეიძლება გამოიწვიოს აივ-1-ის რეაქტივაცია ქრომატინის მოდიფიკაციის გზით და რომ ბუტირის მჟავა, ბაქტერიების ერთ-ერთი მეტაბოლიტი, პასუხისმგებელია ამ ეფექტზე.ეს შედეგები ვარაუდობს, რომ პაროდონტის დაავადებები შეიძლება იმოქმედოს როგორც რისკფაქტორი აივ-1-ის რეაქტივაციისთვის ინფიცირებულ პირებში და შესაძლოა ხელი შეუწყოს ვირუსის სისტემურ გავრცელებას.
გამოქვეყნების დრო: სექ-10-2020